Fiebertherapie – Immunrestauration

Nach der Behandlung einiger fortgeschrittener AIDS-Erkrankungen sowie HTLV3/LAV-positiven Patienten mit den Zeichen einer Immundefizienz zeichnet sich auch hier ab, dass die aktive Fiebertherapie ein erfolgversprechendes Instrument für die Immunrestauration abgeben kann. Ebenso wie bei AIDS (nachgewiesene Virusgenese) ist bei der Multiplen Sklerose (vermutete Virusgenese mit nachfolgenden Autoimmunreaktionen) und Colitis ulcerosa/Morbus Crohn (wahrscheinlich infektiöses Agens mit ebenfalls konsekutiven autoimmunologischen Reaktionen) die Annahme gerechtfertigt, dass schon alleine aufgrund des Hitzeeffektes bei der bekannten Tatsache der Thermosensibilität von Viren und vielen Einzellern die Fiebertherapie einen kausalen Behandlungsmechanismus darstellt. Doch scheinen die stärksten Effekte auf die ablaufenden immunologischen Mechanismen zurückzuführen zu sein.

Das früher als endogenes Pyrogen (EP) bezeichnete Peptidhormon, das bei Infekten vom Wirtsorganismus erzeugt wird, hat sich als identisch mit dem Interleukin-1 (IL-1) herausgestellt. Dieser Immunmediator spielt vermutlich die erste Geige im großen Konzert des Immunorchesters, da er übergeordnet am Beginn der Immunkaskade steht. Interleukin-1 übt eine wesentliche Triggerrolle bei der Immunaktivierung aus; es stimuliert u.a. die Produktion von Interleukin-2 (IL-2, früher TCGF = T-cell growth factor), jenem Immunmodulator, der wiederum an der Aktivierung von NK-Zellen (natural killer cells) und LAK-Zellen (Iymphokine activated killer cells) beteiligt ist. Weitere bedeutsame immunaktive Substanzen, die über Endotoxin und Interleukin-1 induziert werden, sind Interferone, Tumor-Nekrose-Faktor (TNF - vormals Lymphotoxin), colony stimulating factor (CSF), das Komplementsystem und Properdin.